Przeszczep to uznana metoda leczenia skrajnej niewydolności narządu u chorych spełniających kryteria jej wdrożenia. Cały świat boryka się z problemem niedostatecznej liczby narządów do transplantacji. Liczba chorych czekających na przeszczep zwiększa się znacznie szybciej niż pobrań narządowych.

Celem rozwiązania obecnego impasu podejmowane są różnorodne inicjatywy. Jedną z nich jest ofensywna terapia dawcy (ADM – Aggressive Donor Management) [1, 2]. Polega ona na wczesnej identyfikacji potencjalnego dawcy, intensywnej terapii wdrażanej natychmiast po orzeczeniu śmierci mózgu i prowadzonej przez przeszkolony w tej dziedzinie zespół ludzi. Miejscem realizowania procedury powinien być wieloprofilowy oddział intensywnej terapii. Takie podejście do przygotowania narządów do przeszczepu wymaga ogromnego wysiłku i nakładów finansowych. Końcowym wynikiem jest wzrost liczby transplantacji.

Postępowanie określane mianem POPS (Potential Organ Donors Protective Ventilatory Strategy) dotyczy zasad wentylacji mechanicznej płuc potencjalnych dawców i polega na stosowaniu małych objętości, dużych wartości PEEP, CPAP i FIO2 0,6 w czasie prób bezdechu, przeprowadzaniu manewru rekrutacji pęcherzyków po każdym rozłączeniu układu oddechowego oraz odsysaniu wydzieliny w układzie zamkniętym (tab. I).

Uległy także rozszerzeniu kryteria określania dawcy narządów. Dawcę idealnego zastępuje coraz częściej dawca graniczny [3, 4]. Konsekwencją takiego postępowania jest większe prawdopodobieństwo wystąpienia niewydolności narządu we wczesnym okresie po transplantacji. Bardzo ważnym elementem jest dopasowanie narządu do stanu i charakterystyki biorcy. Optymalny dobór zwiększa prawdopodobieństwo powodzenia całego przedsięwzięcia. Ostateczną decyzję dotyczącą kwalifikacji narządu podejmuje zespół przeszczepiający po przeanalizowaniu stanu biorcy (stopień pilności), jakości narządu i oszacowaniu czasu niedokrwienia (odległość pomiędzy szpitalami, czas implantacji narządu). Najczęstszą przyczyną dyskwalifikacji serca i płuc są zaburzenia ich funkcji [5].

Orzeczenie śmierci mózgu i potwierdzenie potencjalnej możliwości pobrania narządów musi prowokować działania zmierzające do optymalizacji funkcji narządów oraz stworzenia warunków do ich pobrania i przeszczepienia [6].

Przyczyny niedoboru narządów do transplantacji są złożone [7]. Istotne znaczenie ma uzyskanie zgody rodziny na pobranie narządów. Akceptacja najbliższych wymaga pokonania barier kulturowych i psychologicznych. W tej dziedzinie należy odnotować skuteczną inicjatywę środowisk artystycznych. Aktorzy teatru

im. J. Słowackiego w Krakowie, wspierani przez zespół psychologów klinicznych, prowadzą ogólnopolskie szkolenia w zakresie kontaktów z rodzinami dawców. Kolejnym ważnym ogniwem jest obecność wyszkolonego, doświadczonego koordynatora wraz ze sztabem ludzi, którzy zajmują się logistyką przedsięwzięcia. Każdy ośrodek transplantacyjny dysponuje specjalistą w dziedzinie koordynacji przeszczepów. Poltransplant od lat prowadzi szkolenia w tym zakresie.

Usystematyzowania wymagają kryteria kwalifikacji narządów. Są one wyznaczane przez poszczególne ośrodki transplantacyjne, które bazują na własnym doświadczeniu. Niezwykle ważną częścią działań zmierzających do zakończonego sukcesem przeszczepu jest opieka nad dawcą. Postępowanie to również wymaga standaryzacji.

Informacją, która powinna dotrzeć do ośrodka transplantacyjnego już przy pierwszym kontakcie telefonicznym ze szpitalem zgłaszającym dawcę jest jego grupa krwi, masa ciała, wzrost i obwód klatki piersiowej. Dane te są niezbędne w doborze odpowiedniego biorcy. W przypadku transplantacji serca różnica masy ciała pomiędzy dawcą i biorcą nie powinna przekraczać 20%. Przy współistnieniu nadciśnienia płucnego u biorcy wybierane jest większe serce starszego dawcy. Wzrost i wymiar obwodu klatki piersiowej determinują dobór biorcy płuc.

Potencjalnym dawcą staje się chory, u którego stwierdzono śmierć mózgu. Postępujące niedokrwienie OUN powoduje zaburzenia ogólnoustrojowe [8]. Niedokrwienie śródmózgowia jest przyczyną aktywacji parasympatycznej i zatokowego zwolnienia akcji serca. Niedokrwienie mostu powoduje nadmierną stymulację sympatyczną i nadciśnienie (odruch Cushinga). Zaburzenia ukrwienia rdzenia przedłużonego potęgują napięcie układu współczulnego, które współistnieje z zahamowaniem odruchów z baroreceptorów. Konsekwencją stymulacji współczulnej jest wysokie stężenie krążących endogennych amin katecholowych [9]. Burza wegetatywna jest przyczyną obkurczenia naczyń, nadciśnienia, tachykardii i ujemnego bilansu tlenowego mięśnia sercowego. Skurcz naczyń wieńcowych uniemożliwia dostarczanie tlenu do mięśnia sercowego, czego efektem jest niedokrwienie podwsierdziowe, miocytoliza, martwica białek kurczliwych, wylewy podwsierdziowe, obrzęk i nacieki leukocytarne. Wewnątrz komórek mięśnia sercowego gromadzą się nadmierne ilości jonów wapniowych, co powoduje upośledzenie wytwarzania ATP i kumulację aktywnych postaci tlenu. Po okresie intensywnego pobudzenia współczulnego następuje spadek napięcia układu wegetatywnego, obniżenie oporów naczyniowych i hipotonia. Śmierci mózgu towarzyszą zaburzenia rytmu serca i przewodnictwa. Są one konsekwencją obniżenia napięcia nerwu błędnego, nadmiernej stymulacji współczulnej, niedokrwienia mięśnia sercowego, zaburzeń elektrolitowych i stosowanej terapii.

Dysfunkcja płuc ma także związek ze śmiercią mózgu, często poprzedzoną ciężkim jego urazem. Przyczyną zaburzeń funkcji płuc są nacieki zapalne, aspiracja treści żołądkowej, obrzęk neurogenny lub uraz. Burza wegetatywna stymuluje wzrost ciśnienia w łożysku płucnym i uszkodzenie śródbłonka naczyń. Krążące mediatory reakcji zapalnej zwiększają przepuszczalność śródbłonków płucnych naczyń włosowatych. Przeładowanie płynami w wyniku stosowanej terapii potęguje obrzęk płuc.

Śmierć mózgu powoduje także zaburzenia hormonalne, które polegają na niewydolności przysadki. Konsekwencją jest moczówka prosta pojawiająca się u 80% dawców. Powstaje także niedobór trójjodotyroniny jako wynik zaburzeń wydzielania TSH i przemiany tyroksyny (T4). Obserwuje się obniżenie stężenia insuliny i kortyzonu, co uniemożliwia fizjologiczną reakcję ustroju w odpowiedzi na uraz. Uszkodzenie funkcji podwzgórza wiedzie do hipotermii, którą potęguje rozszerzenie naczyń obwodowych.

Działania podejmowane w celu przygotowania narządów do przeszczepu polegają na przywróceniu homeostazy ustroju w warunkach śmierci mózgu. Terapia koncentruje się na uzupełnieniu objętości wewnątrznaczyniowej, utrzymaniu prawidłowej funkcji serca i napięcia naczyń. Jej wynikiem jest optymalizacja ukrwienia narządów.

Opiekę nad dawcą wielonarządowym można w uproszczeniu rozważać w trzech aspektach:

1. monitorowania hemodynamicznego i korekcji leczenia stabilizującego układ krążenia,

2. terapii hormonalnej,

3. wentylacji mechanicznej płuc wraz z zabiegami mającymi na celu profilaktykę zapalenia płuc.

Standardowe monitorowanie obejmuje EKG w systemie dwunastu odprowadzeń, krwawy pomiar ciśnienia tętniczego i ośrodkowego ciśnienia żylnego. Celem terapii jest utrzymanie MAP >70 mm Hg, SAP >100 mm Hg, HR 60-120 min-1 i OCŻ 6-10 mm Hg. Celem stabilizacji hemodynamiki należy stosować dopaminę lub dobutaminę w dawce nieprzekraczającej 10 µg kg-1 min-1.

Wstępna ocena ukrwienia mięśnia sercowego następuje na podstawie obrazu EKG. U każdego dawcy wielonarządowego konieczne jest wykonanie echokardiografii dwuwymiarowej. W przypadku stwierdzenia frakcji wyrzutowej lewej komory o wartości ≤45% obowiązuje rozszerzenie monitorowania o inwazyjny pomiar profilu hemodynamicznego. Należy założyć cewnik Swan-Ganza do tętnicy płucnej. Celem dalszej terapii dawcy jest normalizacja następujących parametrów:

• PAWP – 812 mm Hg,

• CI >2,4 L m-2,

• SVR – 800-1200 dyn s cm-5.

Jako lek pierwszego rzutu w przypadku niskich oporów naczyniowych należy zastosować wazopresynę. W polskich warunkach, zanim lek ten zostanie upowszechniony, można wykorzystywać naczynioskurczowe działanie noradrenaliny. Dopuszczalne jest także stosowanie adrenaliny w dawce nieprzekraczającej 0,2 µg kg-1 min-1. Optymalne wypełnienie łożyska naczyniowego umożliwia zmniejszanie dawek amin katecholowych. Niezwykle ważnym elementem terapii jest aktywne ogrzewanie powierzchniowe (kołderka z regulowaną temperaturą nadmuchu) i ogrzewanie płynów infuzyjnych. W przypadku dawcy płuc do uzupełnienia pojemności łożyska naczyniowego wykorzystuje się albuminy (5% lub 20% zależnie od parametrów wypełnienia). Należy dążyć do zachowania równowagi elektrolitowej. Hipernatremia (>155 mmol L-1) jest przyczyną dysfunkcji wątroby po przeszczepie. Stężenie hemoglobiny powinno być utrzymywane w zakresie 5,6-6,2 mmol dL-1; minimalną możliwą do zaakceptowania wartością jest 4,3 mmol L-1. Dodatkowymi parametrami, których wartość kliniczną można wykorzystać oceniając przygotowanie dawcy są: stężenie mleczanów i saturacja mieszanej krwi żylnej (>60%) [10].

Przy planowaniu pobrania serca do transplantacji wskazane jest seryjne oznaczanie stężenia troponiny [11]. Podwyższone stężenie świadczy o uszkodzeniu mięśnia i staje się przyczyną jego dysfunkcji po przeszczepie. Może ona towarzyszyć prawidłowej funkcji hemodynamicznej i echokardiograficznej. Stężenie troponiny powinno być uwzględniane przy doborze biorcy (informacja dla zespołu transplantacyjnego). Wartość istotnie przekraczająca zakres normy jest czynnikiem ryzyka pooperacyjnej niewydolności serca, szczególnie jeśli współistnieje z długim czasem niedokrwienia (>4 h).

Łagodny przerost mięśnia lewej komory nie jest przeciwwskazaniem do kwalifikacji serca do przeszczepu. Nie poleca się pobierania serca, jeśli towarzyszą mu elektrokardiograficzne cechy przerostu lewej komory [12]. W przypadkach podejrzenia współistnienia miażdżycy tętnic wieńcowych i decyzji o wykonaniu koronarografii zaleca się podanie acetylocysteiny i dwuwęglanu sodu celem zapobiegania pokontrastowej niewydolności nerek [8]. Takie postępowanie nie wyklucza możliwości przeszczepienia nerek.

Śmierć mózgu powoduje dysfunkcję tylnego płata przysadki, czego objawem klinicznym jest moczówka prosta. Niedoczynność przedniego płata przysadki powoduje niedobory TSH, ACTH i hormonu wzrostu. Konsekwencją kliniczną jest niskie stężenie hormonów tarczycy i kortyzolu. W terapii hormonalnej dawcy stosuje się steroidy, hormon tarczycy i desmopresynę (analog wazopresyny pobudzający receptory V2).

Steroidy hamują uwalnianie cytokin w stanie śmierci mózgu. Udokumentowano ich pozytywny efekt w stosunku do nerek, serca i płuc na podstawie obserwacji funkcji przeszczepionych narządów w pierwszym roku po operacji. Zaleca się podawanie metyloprednisolonu w dawce 15 mg kg-1 co 24 h [9, 13].

Podanie hormonów tarczycy umożliwia redukcję dawek amin katecholowych, stabilizację ciśnienia systemowego, obniżenie OCŻ i poprawę CO serca. Konsekwencją stabilizacji hemodynamicznej jest poprawa bilansu tlenowego narządów przygotowywanych do transplantacji [9, 10]. Trójjodotyronina (T3) charakteryzuje się szybkim początkiem działania, jej dostępność nie zmienia się zależnie od stanu dawcy. Tyroksyna (T4) wymaga przemiany do formy aktywnej. Reakcja jest nieprzewidywalna w czasie ze względu na zmienione środowisko (np. katecholaminemia). Wlew trójjodotyroniny 3 µg h-1 należy poprzedzić dawką wstępną 4 µg. Dawki T4 powinny być odpowiednio większe 10 µg h-1 i 20 µg [10].

Wazopresyna działa za pośrednictwem trzech rodzajów receptorów. Receptory V1 są zlokalizowane w naczyniach krwionośnych. Ich pobudzenie skutkuje zwiększeniem napięcia ścian naczyń i podwyższeniem ciśnienia. Działanie antydiuretyczne wazopresyny jest regulowane przez receptory V2. Pobudzenie receptorów V3 prowadzi do uwalniania ACTH. Analog wazopresyny (argininowazopresyna) wybiórczo pobudza receptory V2; czas działania hormonu wynosi 6-20 h. Stosuje się ją dożylnie, w dawkach 2-6 µg co 6-8 h. W ten sposób można zapobiec wystąpieniu moczówki prostej, która bywa przyczyną destabilizacji stanu hemodynamicznego dawcy. Wazopresynę podaje się w szerokim zakresie dawek (0,5-15 U h-1), licząc się z konsekwencjami jej działania w postaci obkurczenia tętnic wieńcowych, nerkowych, trzewnych i innych [8].

Częstym objawem towarzyszącym śmierci mózgu jest podwyższone stężenie glukozy we krwi jako wynik oporności na insulinę. Zaleca się utrzymywanie stężenia glukozy na poziomie 4-8 mmol L-1 [12].

W przypadku niestabilnych hemodynamicznie dawców po wdrożeniu terapii hormonalnej, wypełnieniu łożyska naczyniowego, przywróceniu prawidłowej ciepłoty ciała, wyrównaniu morfologii − pojawia się możliwość zmniejszenia dawek amin katecholowych. Decyzję o pobraniu narządów powinna poprzedzić obserwacja stanu dawcy trwająca około 2 h, po czym należy powtórzyć badanie hemodynamiczne (pełny profil) i echokardiograficzne. Warunkiem prawidłowej oceny rzutu minutowego serca i kurczliwości jest współistnienie wartości SVR w granicach normy (800-1200 dyn s cm-5) i prawidłowego indeksu sercowego (ryc. 1).

Na podkreślenie zasługuje fakt, że nerki od dawców wielonarządowych (w tym serca) charakteryzują się istotnie mniejszym odsetkiem występowania dysfunkcji w odległym okresie po transplantacji [14]. Można przypuszczać, że zachowanie prawidłowej funkcji narządów jest wynikiem optymalnego stanu hemodynamicznego dawcy i prawidłowej perfuzji organów kwalifikowanych do przeszczepu.

Z powodu niedoboru płuc do transplantacji i podwyższonego wskaźnika zgonów chorych oczekujących na przeszczep − akceptowani są dawcy graniczni, w wieku powyżej 55 lat, palacze z nałogiem trwającym dłużej niż 20 lat czy leczeni respiratorem przez okres >5 dni [15, 16]. Zasady wentylacji płuc potencjalnego dawcy podano w tab. I. Mieszaninę gazów oddechowych należy nawilżać i ogrzewać. Respiratorowe uszkodzenie płuc obserwuje się częściej, jeśli szczytowe ciśnienia w czasie wdechu przekraczają 30 cm H2O. Przygotowanie płuc do pobrania wymaga seryjnego wykonywania gazometrii krwi tętniczej, zdjęć RTG płuc i bronchoskopii. Celem zapobiegania aspiracji dawcę układa się w pozycji z wezgłowiem uniesionym pod kątem 30-45o i zaleca się częste odsysanie wydzieliny z jamy ustnej. Ciśnienie w szczelnie wypełnionym mankiecie rurki intubacyjnej powinno przekraczać 25 cm H2O. Do odsysania wydzieliny z dróg oddechowych służą układy zamknięte. Wskazane jest regularne stosowanie manewru rekrutacji pęcherzyków i zmian pozycji ciała (ułożenie boczne). Rekrutacja pęcherzyków polega na okresowym stosowaniu PEEP o wartości 15 cm H2O lub 30-60-sekundowej wentylacji płuc z ciśnieniami szczytowymi 30 cm H2O [10]. Niektórzy pulmonolodzy w przypadku niskiego współczynnika utlenowania (PaO2:FIO2) i obecności nacieków w obrazie RTG płuc proponują wentylację ciśnieniowozmienną 25 cm H2O; skojarzoną z PEEP 15 cm H2O przez 2 h [17]. Po tak wykonanej rekrutacji stosują typową wentylację i po kolejnych 30 min powtarzają RTG płuc i gazometrię. Terapii towarzyszy ograniczenie dożylnej podaży krystaloidów, z próbą osiągnięcia ujemnego bilansu płynów (w uzasadnionych przypadkach leki moczopędne). Do uzupełnienia objętości łożyska naczyniowego służą koloidy (albuminy 20%). Obowiązuje wykonanie badania mikrobiologicznego materiału odessanego z tchawicy i zastosowanie celowanego antybiotyku. Bronchoskopia powinna być wykonana odpowiednio wcześnie, a popłuczyny oskrzeli należy przesłać do badania bakteriologicznego. Empiryczną antybiotykoterapię o szerokim spektrum działania należy wdrożyć u dawców z wysokim ryzykiem rozwoju zapalenia płuc.

Obecność ropnej wydzieliny w drogach oddechowych nie jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do pobrania narządu. Obfita ropna wydzielina w drzewie oskrzelowym, bez możliwości całkowitego jej usunięcia w czasie bronchoskopii, lub cechy aspiracji decydują o dyskwalifikacji płuc. Przeciwwskazaniem do pobrania płuc są obustronne nacieki stwierdzane badaniem radiologicznym klatki piersiowej, utrzymujące się mimo intensywnie prowadzonej terapii. Jednostronny naciek pozwala na pobranie drugiego płuca (ryc. 2).

Płuca nienadające się do przeszczepu w momencie zgłoszenia, reagują na zabiegi prowadzone w ramach intensywnej terapii dawcy (wentylacja, steroidy, odwodnienie, fizjoterapia) istotną poprawą parametrów, które decydują o zmianie kwalifikacji. Warunkiem bezwzględnym w momencie podejmowania decyzji o pobraniu płuc jest uzyskanie wskaźnika określającego stosunek PaO2 do FIO2 o wartości powyżej 300 [16]. Ostateczną decyzję podejmuje chirurg pobierający narząd po bezpośredniej ocenie płuc w polu operacyjnym.

SYTUACJE NIETYPOWE

Zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) występuje u 23-41% dawców, u których śmierć mózgu była konsekwencją urazu czaszkowo-mózgowego [18]. Prawdopodobnie DIC po ciężkim urazie mózgu jest samoograniczającym się procesem i nie powoduje uszkodzenia narządów. Chorzy z zespołem DIC w wywiadzie i prawidłowymi parametrami układu krzepnięcia w momencie pobierania narządów mogą być dawcami serca i płuc. Rozszerzanie kryteriów obejmuje także bakteriemię. Nie ma dowodów na przenikanie patogenów do organizmu biorcy [19]. Z własnych doświadczeń wynika, że w tej sytuacji u biorcy należy niezwłocznie zastosować celowany antybiotyk skuteczny wobec patogenu wyhodowanego z próbek krwi dawcy.

Wprowadzenie ofensywnej terapii dawcy może mieć istotny wpływ na zmniejszenie liczby narządów dyskwalifikowanych od pobrania. Zwiększeniu liczby przeszczepów służy też prowadzenie terapii zgodnie z przyjętym standardem postępowania. Prowadzący opiekę nad dawcą zespół specjalistów ma szansę ograniczyć śmiertelność biorców oczekujących i zapobiec powiększaniu się dysproporcji pomiędzy dostępnością a zapotrzebowaniem na organy do przeszczepu. Tylko usystematyzowane wspólne działania mogą doprowadzić do zakończenia narodowego kryzysu w dziedzinie transplantologii.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Salim A, Martin M, Bron C, Rhee P, Demetriades D, Belzberg H: The effect of a protocol of aggressive donor management: implications for the national Organ Donor Shortage. J Trauma 2006; 61: 429-435.

2.    Salim A, Velmahos GC, Brown C, Belzberg H, Demetriades D: Aggressive organ management significantly increases the number of organs available for transplantation. J Trauma 2005; 58: 991-994.

3.    Rosengard BR, Feng S, Alfrey EJ, Zaroff JG, Emond JC, Henry ML, Garrity ER, Roberts JP, Wynn JJ, Metzger RA, Freeman RB, Port FK, Merion RM, Love RB, Busuttil RW, Delmonico FL: Report of the Cristal City Meeting to maximize the use of organs recovered from the cadaver donor. Meeting report. Am J Transplant 2002; 2: 701-711.

4.    Bhorade SM, Vigneswaren W, McCabe MA, Garrity ER: Liberalization of donor criteria may expand the donor pool without adverse consequence in lung transplantation. J Heart Lung Transplant 2000; 19: 1199-1204.

5.    Hornby K, Ross H, Keshavjee S, Rao V, Shemie SD: Non-utilization of hearts and lungs after consent for donation: a Canadian multicenter study. Can J Anesth 2006; 53: 831-837.

6.    Ullah S, Zabala B, Watkins B, Schmitz ML: Cardiac organ donor management. Perfusion 2006; 21: 93-98.

7.    Mascia L, Bosma K, Pasero D, Galli T, Cortese G, Donadio P, Bosco R: Ventilatory and hemodynamic management of potential organ donors: an observational survey. Crit Care Med 2006; 34: 321-327.

8.    Kutsogiannis DJ, Pagliarello, Doig Ch, Ross H, Shemie SD: Medical management to optimize donor organ potential: review of the literature. Can J Anesth 2006; 53: 820-830.

9.    Smith M: Physiologic changes during brain stem death – lessons for management of the organ donor. J Heart Lung Transplant 2004; 23: 217-222.

10.    Shemie SD, Ross H, Pagliarello J, Baker AJ, Grieg PD, Brand T, Cockfield S, Keshavjee S, Nickerson P, Rao V, Guest C, Young K, Doig Ch: Organ donor management in Canada: recomendations of the forum on medical management to optimize donor organ potential. CMAJ 2006; 174: 13-30.

11.    Potapov EV, Ivanitskaja EA, Loebe M, Mockel M, Muller Ch, Sodian R, Meyer R, Hetzer R: Value of cardiac troponin I and T for selection of heart donors and as predictors of early graft failure. Transplantation 2001; 71: 1394-1400.

12.    Zaroff JG, Rosengard BR, Armstrong WF, Babcock WD, D Alessandro A, Dec GW, Edwards NM, Higgins RS, Jeevanandum V, Kauffman M, Kirklin JK, Large SR, Marelli D, Peterson TS, Ring WS, Robbins RC, Russell SD, Taylor DO, Van Bakel A, Wallwork J, Young JB: Consensus Conference Report. Maximizing use of organs recovered from the cadaver donor: cardiac recommendations. Circulation 2002; 106: 836-841.

13.    Rosendale JD, Kaufman HM, McBride MA, Chabalewski FL, Zaroff JG, Garrity ER, Delmonico FL, Rosengard BR: Aggressive pharmacologic donor management results in more transplanted organs. Transplantation 2003; 75: 482-487.

14.    Rosendale JD, Chabalewski FL, McBride MA, Garrity ER, Rosengard BR, Delmonico FL, Kauffman HM: Increased transplanted organs from the use of a standardized donor management protocol. A J Transplant 2002; 2: 761-768.

15.    Straznicka M, Follette DM, Eisner MD, Roberts PF, Menza RL, Babcock WD: Aggressive management of lung donors classified as unacceptable: exellent recipient survival one year after transplantation. J Thorac Cardiovasc Surg 2002; 124: 250-258.

16.    Aigner C, Winkler G, Jaksch P, Seebacher G, Lang G, Taghavi S, Wisser W, Klepetko W: Extended donor criteria for lung transplantation – a clinical reality. Eur J Cardiothorac Surg 2005; 27: 757-761.

17.    Angel LF, Levine DJ, Restrepo MI, Johnson S, Sako E, Carpenter A, Calhoon J, Cornell JE, Adams SG, Chisholm GB, Nespral J, Roberson A, Levine SM: Impact of a lung transplantation donor-management protocol on lung donation and recipient outcome. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174: 710-716.

18.    Valdivia M, Chamorro C, Romera MA, Balandin B, Perez M: Effect of posttraumatic donors disseminated intravascular coagulation in intrathoracic organ donation and transplantation. Transplant Proceedings 2007; 39: 2427-2428.

19.    Teperman LW: Transplantation. J Am Coll Surg 1999; 188: 184-190.

..............................................................................................................................................................

adres/address:

*Ewa Kucewicz-Czech
Oddział Kliniczny Kardioanestezji
i Intensywnej Terapii Śląskiego UM
ul. Szpitalna 2, 41-800 Zabrze
tel.: 0-32 3733724, tel./fax 0-32 273 27 31
e-mail kardanest@sum.edu.pl

otrzymano/received: 25.03.2009
zaakceptowano/accepted:15.05.2009